• cardiologia

COORDENADOR

• Prof. Dr. Paulo Afonso Ribeiro Jorge
• Doutor em Medicina
• Professor Livre Docente em Cardiologia
• Professor Titular de Cardiologia pela Unicamp

1 – Programa de Prevenção do Infarto e da Aterosclerose

1.1 – Conhecendo o coração

1.2 – Conhecendo as artérias

1.3 – O que é Aterosclerose

1.4 – O risco individual

1.5 – Antioxidantes e medicamentos hipolipemiantes

1.6 – Estabilização e regressão de placa

1.7 – Evidências clínicas de prevenção – os grandes estudos

2 – Programa de Gestão de Doenças Cardiológicas Crônicas

3 – Programa de Urgências e Emergências – Centro de Dor Torácica – Angina e Infarto do Miocárdio – SIMI

4 – Programa de Check up Cardiológico

1.1 – CONHECENDO O CORAÇÃO

O Coração é um músculo que impulsiona o sangue para os diversos órgãos e tecidos para sua nutrição, sobrevivência e desempenho de suas funções. Na figura ao lado vê-se em destaque as artérias coronárias, que levam o sangue ao próprio coração.

Como uma bomba o coração enche-se de sangue (diástole) para contrair-se em seguida (sístole) e impulsiona pela aorta o sangue que vai nutrir todo o organismo. Um sistema de válvulas (mitral e tricúspdide-pulmonar e aórtica) dão direção ao fluxo sanguíneo. O sistema de condução dá ritmo e integra o coração ao organismo como um todo, através do sistema nervoso autônomo.

1.2 – CONHECENDO AS ARTÉRIAS

As artérias são tubos músculos-elásticos que levam o sangue impulsionado pelo coração a todos os órgãos e tecidos do corpo humano. Contraindo-se pela ação do sistema nervoso autônomo redistribuem o fluxo de sangue dependendo da necessidade de cada órgão. Quando ficam persistentemente contraídos levam a hipertensão arterial.

• O Endotélio

O endotélio é a parte mais interna da parede arterial e é constituído por uma camada de células que reveste o vaso em toda sua extensão. O endotélio exerce diversas funções, através de diversas substâncias produzidas por suas células, permitindo a dilatação do vaso e evitando a formação de trombos.

1.3 – O QUE É ATEROSCLEROSE

• Introdução e gravidade

A aterosclerose é uma doença que compromete o sistema arterial do organismo e responsável pelo maior número de mortes após os 40 anos de idade. Os óbitos são decorrentes da isquemia aguda consequente à obstrução súbita da circulação sanguínea ao coração levando ao infarto do miocárdio ou consequentes à isquemia crônica, que leva a progressiva deterioração funcional do músculo cardíaco.

Pela importância e gravidade da doença e suas complicações, a aterosclerose tem recebido um número enorme de contribuições científicas, no propósito de prevenir sua instalação ou reparar a doença instalada. Assim, é enorme o acervo de recomendações relativas a caracterização e controle dos fatores de risco que propiciam a aterosclerose e norteiam a sua prevenção. Paralelamente, são introduzidas novas técnicas cirúrgicas que se propõem a desobstruir e permitir a circulação sanguínea no vaso com aterosclerose obstrutiva. A par do grande número de estudos, em particular trials de grande porte, novos conhecimentos tem sido acrescentados, em especial na compreensão dos mecanismos envolvidos na formação e estabilização da placa.

Diante de um volume tão grande de informações, é preciso caracterizar, em um determinado momento, os conceitos e recomendações expressos na literatura e baseados em evidências científicas, assim como, destacar pontos controversos, que irão incentivar novos projetos de pesquisa em busca de novos conhecimentos. A evolução do conhecimento científico se faz sobre proposições colocadas como verdades provisórias, que avaliadas constantemente são consolidadas ou modificadas. Assim, o conhecimento atual, conquanto praticado como verdade reconhecida, deve ser encarado com humildade e espírito científico, em face da constante mudança que caracteriza o progresso da ciência médica.

• A parede arterial

As artérias são tubos elásticos que conduzem e regulam o fluxo de sangue aos órgãos e tecidos.

As artérias têm sua parede constituída por 3 (três) camadas, denominadas de: camada interna ou íntima, média, externa ou adventícia. A camada interna contém o endotélio, apoiado em uma membrana basal; o espaço subendotelial e a lâmina elástica interna que faceia a camada média. Esta (a camada média) é representada principalmente pelas células musculares lisas, entremeadas por escasso tecido fibrilar colágeno e elástico. A camada externa ou adventícia constitui-se de tecido conectivo com fibras elásticas e colágenas, envolvendo a lâmina elástica externa. Todas as camadas da parede arterial estão entremeadas pela matriz extracelular.

Uma noção importante é que, entre a camada de células endoteliais e a muscular situa-se um espaço denominado de íntima ou espaço subendotelial, o qual contém fibrilas e substâncias intersticiais (matriz extracelular) que dão flexibilidade e elasticidade à parede arterial.

• Lipoproteínas

Lípides são substâncias distribuídas nos alimentos e que possuem propriedades de serem relativamente insolúveis em água. Os lípides mais importantes para o ser humano são os ácidos graxos, triglicérides, fosfolípides e o colesterol.

Os ácidos graxos e os triglicérides tem função energética e, quando em excesso, são armazenados no tecido adiposo, para posterior utilização.

O colesterol e os fosfolípides participam da estrutura das membranas celulares. O colesterol participa ainda na formação dos hormônios esteróides, vitamina D e ácidos biliares.

Observe que o colesterol tem importante função no organismo, mas quando em excesso…..

Lipoproteínas – Os lípides, por serem insolúveis em meio aquoso são transportados na corrente sanguínea em partículas denominadas de lipoproteínas. As lipoproteínas são partículas complexas que carreiam o colesterol e os triglicérides para os tecidos (LDL), onde fornecem energia ou entram na composição e síntese de substâncias. Outra classe de lipoproteínas tem a função de retirar o colesterol tecidual em excesso, buscando regular a concentração ótima dentro da célula (HDL).

São partículas globosas, revestidas por moléculas de fosfolípides, com o polo hidrofílico externo e o polo lipofílico interno, englobando o colesterol esterificado e os triglicérides. Entremeada à camada de fosfolípides encontram-se moléculas de colesterol livre e alfa-tocoferol. Moléculas de proteínas – apoproteínas, estão encravadas na membrana e representam estruturas que ajustam-se a receptores celulares específicos, permitindo a ligação da lipoproteína com as células dos diversos órgãos e tecidos .

• Aterogênese

A membrana da célula endotelial de parede arterial é constituída por uma dupla camada de fosfolípideos, cuja face hidrofílica, de um lado, faceia o lume vascular e de outro lado, a membrana basal que limita a íntima arterial. Entremeados aos fosfolipídeos estão moléculas de colesterol livre e alfa-tocoferol. Moléculas de proteínas estão encravadas na membrana celular e constituem receptores de membrana, que comunicam a célula com o meio que a rodeia. A membrana do núcleo da célula apresenta também, inúmeros receptores, estimulados por fatores de transcrição, que induzem através dos gens, a produção de substâncias vitais a regulação da atividade celular normal e também em resposta a agentes lesivos a sua estrutura e função.

A partícula de lipoproteína é revestida por uma única camada de fosfolipídios e a semelhança com a membrana do endotélio, tem entremeada moléculas de colesterol livre e alfa-tocoferol. Da mesma forma, se observam moléculas de proteínas encravadas na membrana das partículas, que são as apo-liproteínas, as quais contem moldes que se ajustam à receptores específicos da membrana endotelial. No interior das partículas, são carreados o colesterol esterificado, triglicérides, ácidos graxos, em proporção variável na dependência da partícula e da função que deve desempenhar. As LDL são as partículas transportadoras do colesterol e por esta razão contem uma maior quantidade desta substância no seu interior.

• Inflamação

Os órgãos e tecidos que compõem o organismo interagem entre si através de um complexo mecanismo de integração representado pelo sistema neuro – imune- endôcrino. O sistema imune resguarda o organismo de agentes estranhos a sua estrutura, introduzidos externamente como é o caso dos microorganismos infecciosos, ou localizados internamente em áreas impróprias, para o que não foram destinados na formação embriológica. Em outras palavras, o sistema imune interage com o que é estranho ou o que é próprio ao organismo e, após um reconhecimento, pode assimilar ou rejeitar o objeto desta averiguação. O complexo sistema que executa esta ação é a inflamação. Assim, a inflamação pode ser entendida como um mecanismo de defesa do organismo contra agentes estranhos, buscando a reparação dos tecidos e provocando uma imunidade específica. Quando o agente estranho é um microorganismo patológico, o objetivo da inflamação é o de destruir o microorganismo, reparar o tecido lesado e ainda promover uma imunidade específica ao agente infeccioso invasor. Quando a agente estranho é representado pelo acúmulo de lipides e ou produtos de degradação de lipoproteínas que situam-se indevidamente na íntima arterial o objetivo da inflamação é de tentar retirar o corpo estranho localizado em área não prevista, ou então buscar envolver o corpo estranho, através de reações que induzem a proliferação de fibras, para que provoque o menor dano possível. É claro que nesta tentativa, e dentro da complexidade de reações envolvidas nem sempre consegue este desiderato.

No caso da aterosclerose a injuria vascular não tem como causa um agente infeccioso, mas o corpo estranho é constituído pelas partículas de LDL (e as VLDL carreadoras de triglicérides) e seus resíduos localizados na íntima arterial e a reação inflamatória irá tentar organizar e circunscrever, da melhor forma, os elementos estranhos à parede arterial. As células fagocitárias não conseguem digerir os lípides e demais resíduos da LDL, que se acumulam progressivamente, formando fagócitos repletos de material lipídico, tornando-se células espumosas. Muitos destes fagócitos se rompem, permitindo o acúmulo de material lipídico que vai formar o núcleo da placa de aterosclerose. Na impossibilidade de digerir o núcleo lipídico, o processo inflamatório lança mão da diferenciação e proliferação de células do músculo liso que vão constituir um arcabouço de fibras colágenas, na intenção de conter o corpo estranho que se formou na parede arterial. As fibrilas procuram envolver e conter este núcleo lipídico de células espumosas, podendo formar uma capa firme que dá estabilidade a placa ou uma camada de fibras frouxas, instáveis, que podem romper-se liberando seu conteúdo para o interior do vaso, com posterior agregação das plaquetas e formação de um trombo local.

• A placa

Fase infiltrativa – A formação da placa de aterosclerose decorre da progressiva penetração de lípides, principalmente as partículas de LDL – colesterol na parede arterial.

Este processo evolui na dependência da magnitude da dislipidemia e do processo inflamatório, assim como, de outros fatores de risco associados, genéticos ou adquiridos.

Nesta fase mais precoce, certamente as medidas preventivas, como redução dos lípides plasmáticos e controle dos demais fatores de risco poderão interromper a evolução da placa.

Cabe destacar que a doença aterosclerótica constitui-se por placas em diferentes estádios de evolução e esta fase mais precoce da doença deverá ocorrer ao lado de placas mais maduras e organizadas, mesmo em indivíduos adultos ou de idade mais avançada.

Fase inflamatória – Nesta fase ocorrem as reações inflamatória e imunológica, já descritas, com formação das células espumosas e manifestações de proliferação miofibrilar. Com o evoluir da doença, há uma coalescência do conteúdo lipídico que forma um núcleo gelatinoso, envolvido por tecido inflamatório e fibras conectivas. Muitos procedimentos propedêuticos tem caracterizado a reação inflamatória, através de métodos que detectam a temperatura da placa ou de marcadores bioquímicos de inflamação.

Fase proliferativa – Com a progressiva organização do processo inflamatório este núcleo lipídico é envolvido por um tecido fibroso que busca conter e dar consistência a placa. Como a reação inflamatória inclui a ação de enzimas líticas, seja produto da matriz intersticial, seja dos macrófagos adjacentes é possível que esta capa fibrosa se fragilise em algum ponto propiciando a rotura do arcabouço fibroso e exposição do sub-endotélio. A compreensão da participação destes mecanismos é da maior importância, pois a predominância de um ou de outro destes fatores é que vai caracterizar a placa estável ou instável com as correspondentes consequências clínicas. De outro lado, muitas iniciativas terapêuticas tem sido dirigidas especificamente a cada fator participante na formação da placa, no sentido de levar a uma progressiva estabilização e eventual regressão. A terapêutica hipolipemiante já demonstrou sua eficácia no controle da doença. Novas drogas tem sido investigadas, com ação específica sobre determinadas citocinas, enzimas líticas e ainda no processo imunológico que se instala, tornando próximo da realidade a utilização de vacinas contra a aterosclerose.

Dentro deste contexto tem-se desenvolvido um grande esforço, para se caracterizar a instabilidade da placa de aterosclerose através de diferentes métodos, como o ultrasom, a ressonância magnética, a tomografia computadorizada, a espectroscopia, dosagem bioquímica de indicadores da inflamação como a PCR e outros, no sentido de evitar a ruptura da placa. Um grande desafio da pesquisa médica atual é a descoberta de métodos diagnósticos não invasivos, que permitam estratificar individualmente as características das placas nas artérias consideradas vitais para o organismo, o que propiciaria melhor ação terapêutica preventiva, para cada paciente.

1.4 – O RISCO INDIVIDUAL

Importância da Prevenção – a doença aterosclerótica, representa a maior causa de morte no indivíduo adulto e envolve enormes gastos na tentativa de tratar a doença instalada. De outro lado, as medidas preventivas representam, hoje em dia, instrumentos eficientes para o controle da doença e a baixo custo. É preciso cada vez mais, ter a consciência destes fatos, e buscar influir com responsabilidade nos programas de prevenção da aterosclerose.

• Os fatores de risco – Evidências Clínicas

A aterosclerose está relacionada a diversos fatores, que propiciam a instalação e depois a evolução da doença. São os chamados fatores de risco para a aterosclerose. A identificação e o controle destes fatores levam a uma redução significativa dos eventos circulatórios. Muitos estudos tem procurado caracterizar os fatores de risco e avaliar sua importância, no sentido de permitir uma estratificação do risco individual e melhor intervenção preventiva. Certamente que nem todos os fatores de risco podem ser quantificados na prática médica, como por exemplo o fator genético, que refere-se a estrutura molecular da parede arterial, em especial do endotélio. Entretanto, o progresso científico, deverá trazer a seu tempo, métodos de investigação do componente genético, dos fatores envolvidos na inflamação e, sobretudo na detecção não invasiva da placa de aterosclerose e sua estabilidade, permitindo uma mais ampla e efetiva ação na prevenção e controle da doença.

Os estudos Framingham e PROCAM demonstraram uma relação contínua entre alguns fatores de risco e a doença aterosclerótica: a idade, os valores do colesterol total e do LDL-colesterol, do HDL-colesterol (relação inversa) e da pressão arterial. Assim, quanto maior a associação destes fatores e mais intenso seus valores, em determinado indivíduo, maior o risco da doença. Acrescente-se a estes fatores, o diabetes mellito, o tabagismo, o sedentarismo e a obesidade e teremos um conjunto de fatores de risco relacionados à doença aterosclerótica. Dentre estes fatores destaca-se pela sua importância, no presente momento, o colesterol .

• Relação nível de colesterol e aterosclerose

Inúmeros estudos epidemiológicos mostram a relação entre os níveis de colesterol plasmático e mortalidade e morbilidade por doença coronariana, não deixando dúvidas de que há uma relação exponencial entre o nível de colesterol e mortalidade por doença coronária aterosclerótica. Entretanto, alguns outros fatos devem ser considerados nesta afirmação. O Estudo dos sete Países coordenado pelo Dr. Ancel Keys, mostrou que o colesterol é um importante determinante de doença arterial coronária, entretanto havia uma diferença de risco absoluto entre populações com mesmo nível de colesterol. Assim, a mortalidade foi cinco vezes maior em países do norte da Europa quando comparada com países mediterrâneos, para um nível de colesterol semelhante (valor médio de 200mg/dl). Estes dados sugerem que o colesterol é um importante determinante de aterosclerose, embora outros fatores não devam ser esquecidos, como o tamanho da partícula de LDL, redução do HDL, e outros fatores de risco. O Estudo Framighan mostrou que a medida isolada do colesterol total possui uma sensibilidade de apenas 47% e uma especificidade de 76% em relação à incidência de doença coronária em 10 anos. A consideração de outras frações lipídicas e outros fatores de risco, elevam a sensibilidade para 70% e a especificidade em 82%. A característica genética da parede arterial, em especial o endotélio também influi no aparecimento da aterosclerose. Assim, as medidas preventivas, conquanto valorizem sobremaneira o colesterol plasmático devem caracterizar todos os fatores de risco conhecidos, de forma individual.

1.5 – ANTIOXIDANTES E MEDICAMENTOS HIPOLIPEMIANTES

As moléculas que formam os diferentes elementos e substâncias são constituídas por um núcleo em torno do qual gravitam elétrons ( partículas carregadas eletricamente) em diferentes órbitas, havendo uma proporcionalidade entre o número de elétrons, que são partículas carregadas com cargas negativas e os prótons com carga positiva( existem ainda os nêutrons). Na molécula estável os elétrons gravitam em número compatível e pareados, dando a estrutura molecular uma organização elétrica compensada e estável. Quando em uma molécula ocorre um elétron não pareado, este é chamado de radical livre. Este elétron tem alta capacidade de reagir com outras moléculas, alterando sua estrutura e comprometendo a função do elemento químico que formam as substâncias orgânicas. Radicais livres, portanto, são substâncias com um elétron não pareado, na sua estrutura molecular e que podem oxidar outras substâncias, pela cessão deste elétron, (ao ceder elétrons a substância promove uma oxidação e a que ganha elétrons se reduz. Os ácidos graxos de cadeia insaturada ao receberem elétrons se peroxidam, formando radicais peroxil ou alcoxil, por exemplo) alterando por consequência a estrutura molecular daquela substância e comprometendo sua função. Os radicais livres podem ser muito reativos ou fracos e levemente reativos. De um modo geral, a transferência de elétrons entre as substâncias é um mecanismo natural de fornecimento de energia, assim como de outras funções celulares e são chamadas de reação de oxidação-redução ou fenômeno redox. Normalmente o excesso de elétrons decorrentes das reações químicas são neutralizados por enzimas naturais específicas, que assim mantêm o processo sob controle. Em determinadas situações, ocorre uma produção exagerada de radicais livres, situação denominada de stress oxidativo e que pode representar mecanismo de doença. Do ponto de vista de etiopatogenia, existem evidências de que tanto na aterosclerose, como na hipertensão arterial, diabetes etc, ocorre produção exagerada de radicais livres dentro da célula endotelial. Os radicais livres, como mecanismo de doença, alteram a estrutura do DNA, lípides e proteínas das LDL e membranas da célula, colágeno da matrix, etc, De outro lado, induzem, através de proteínas de transcrição, a produção de citocinas, fatores de crescimento e a apoptose, levando à proliferação de tecido colágeno e outros elementos miofibrilares, a partir da diferenciação das célula musculares lisas e da matrix da parede arterial.

Dentro desta concepção, a utilização de substâncias chamadas antioxidantes deveria prevenir as consequências do stress oxidativo. Muitas substâncias chamadas antioxidantes foram estudadas, seja em animais de experimentação seja em humanos, através de estudos observacionais ou trials de grande porte. Entretanto, existem controvérsias nos resultados obtidos, o que tem gerado dúvidas sobre a utilidade das substâncias antioxidantes na prática médica, assim como sobre o significado do stress oxidativo como mecanismo de lesão.

Medicamentos Hipolipemiantes

AS ESTATINAS – Medicamentos indicados para reduzir o colesterol.

As estatinas são inibidoras da enzima que sintetiza o colesterol – a HMGCoA redutase – e consequentemente reduzem as LDL plasmáticas. Existem diversos produtos comerciais, com diferenças no seu mecanismo de ação. A redução média de LDL varia entre 18 a 55%, ocorrendo ainda elevação das HDL entre 5 a 15% e diminuição dos triglicérides ao redor de 7 a 30% (Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program ( NCEP) Expert Panel on Detection, Avaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001: 285: 2486- 2497.

OS FIBRATOS – Medicamentos indicados para reduzir os triglicérides.

Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena. Existem dúvidas sobre seu mecanismo de ação, mas admite-se que reduzem a síntese das VLDL hepáticas; ativam a enzima lipase das lipoproteínas e acentuam a excreção do colesterol pelas vias biliares. São substâncias derivadas do ácido fíbrico e os produtos disponíveis no mercado com suas respectivas doses são : clofibrato 1 a 2 g/dia; genfibrosila 600 a 1200mg/dia, benzafibrato 200 a 600 mg/dia e 400mg/dia para a formula de liberação prolongada; etofibrato 500mg/dia; fenofibrato 200 mg/dia ; ciprofibrato 100 mg/dia .

Estudos bem conduzidos mostram que os fibratos, com as doses recomendadas reduzem os triglicérides em torno de 30%, aumentam as HDL em média de 10% e reduzem as LDL.

O estudo de Helsinque com a genfibrosila revelou redução de eventos cardiovasculares em 19%, o estudo VA-HIT, em que 25% dos pacientes estudados eram diabéticos, mostrou 22% de redução de risco de eventos coronarianos em pacientes com LDL <140 mg/dl; HDL <40 mg/dl e T < 300mg/dl. Os fibratos são metabolizados via citocromo P450 (CYP)3 A 4 e devem ser administrados com cuidado quando são usadas concomitantemente a medicamentos que utilizam a mesma via de excreção.

1.6 – ESTABILIZAÇÃO E REGRESSÃO DA PLACA

A placa de aterosclerose decorre da infiltração e deposição de lípides na região intimal da artéria, seguida de uma reação inflamatória e proliferativa.

Em uma fase mais precoce da formação da placa observam-se lipossomas extracelulares, partículas de LDL nativas e oxidadas, sub produtos de degradação das lipoproteínas, como fosfolipídeos, colesterol e resíduos proteicos, retidos na íntima arterial. Estes elementos, atuam como um corpo estranho que desencadeia uma reação inflamatória e imunológica, no sentido de organizar o material lipídico e debris celulares. Após fagocitose deste corpo estranho, ocorre uma reação proliferativa, buscando envolver e conter estes elementos presentes na íntima arterial. Assim, as placas de aterosclerose podem conter uma resistente capa de colágeno que envolve um núcleo lipídico restrito e com discreta presença de elementos celulares resultantes da reação inflamatória. De outro lado, podem apresentar um tênue componente colágeno, com maior representação de material lipídico e mais intensa expressão celular inflamatória. Em ambas situações, ocorre disfunção das células endoteliais que contornam a placa de aterosclerose.

Teoricamente, esta placa pode se estabilizar em suas dimensões e constituição ou se instabilizar, por ruptura do seu contorno fibroso, expondo o subendotélio e subsequente trombose local. A placa pode também, progredir lentamente, aumentando seu volume e angustiando o lume vascular ou regredir, através da redução de seu conteúdo lipídico e celular e fibrilar.

A progressão da aterosclerose ocorreria por deposição subseqüente de material lipídico decorrente da hiperlipidemia persistente, interagindo com um endotélio fragilizado, constitucionalmente ou pela ação dos diversos fatores de risco associados, como a hipertensão, diabetes etc. A velocidade de progressão varia na dependência da associação destes fatores.

A estabilização da placa dependeria principalmente do controle da inflamação, sobretudo da produção de enzimas líticas responsáveis pela fragilização da capa fibrosa e da matrix intersticial. Um dos mecanismos de controle da inflamação é a própria redução do fluxo de lípides para a íntima vascular.

A não progressão da placa de aterosclerose significaria a manutenção de seu volume a longo prazo.

A regressão da placa de aterosclerose representaria a redução de seu volume, em especial seu conteúdo lipídico, com consequente ampliação do lume vascular.

O conhecimento destas condições tem a maior importância clínica, pois o controle da progressão, instabilidade e eventualmente da regressão, permitiria atuar na prevenção das síndromes coronarianas crônicas e agudas, evitando o infarto, anginas e reduzindo a perspectiva de revascularização por angioplastia ou cirurgia.

1.7 – EVIDÊNCIAS CLÍNICAS DE PREVENÇÃO – OS GRANDES ESTUDOS

• Princípios da prevenção- o controle do colesterol

O principio geral de prevenção ou controle da aterosclerose baseia-se principalmente no controle dos fatores de risco, em uma atividade física programada, em uma dieta personalizada buscando-se um peso ideal e na introdução de medicamentos redutores do colesterol plasmático, quando houver indicação. São as mudanças do estilo de vida. Ganha cada vez mais importância na prevenção da aterosclerose, o reconhecimento da chamada síndrome plurimetabólica, representada pela obesidade abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensão, resistência à insulina , baixos níveis de HDL e a partícula densa da LDL. Alem do fator genético que na atualidade ainda não é controlável, um dos fatores de risco de grande importância continua sendo a elevação colesterol no sangue.

Conhecidos os principais mecanismos envolvidos na formação da placa de aterosclerose e aqueles relacionados a sua instabilização será teoricamente possível prevenir a formação da placa ou evitar sua instabilidade. Caberá ao médico, em cada caso, caracterizar os fatores predisponentes para a aterosclerose e ainda à detecção precoce da placa, para tomar medidas preventivas necessárias.

A possibilidade de detecção precoce e não invasiva da aterosclerose, vai permitir uma conduta preventiva primária do mais alto significado, no controle da doença. Vamos analisar adiante, as evidências clínicas que demonstram que a redução dos lípides das lesões ateroscleróticas pode estabilizar a placa e prevenir o risco de complicações clínicas cardiovasculares .

• Grandes Estudos

Inúmeros estudos epidemiológicos mostram a relação entre os níveis de colesterol plasmático e mortalidade e morbilidade por doença coronariana ( MRFIT), não deixando dúvidas de que há uma relação exponencial entre o nível de colesterol e mortalidade por doença coronária aterosclerótica. Entretanto, alguns outros fatos devem ser considerados nesta afirmação. O Estudo dos sete Países coordenado pelo Dr. Ancel Keys, mostrou que o colesterol é um importante determinante de doença arterial coronária, entretanto havia uma diferença de risco absoluto entre populações com mesmo nível de colesterol. Assim a mortalidade foi cinco veses maior em países do norte da Europa quando comparada com países mediterrâneos, para um nível de colesterol semelhante ( valor médio de 200mg/dl). Estes dados sugerem que o colesterol é um importante determinante de aterosclerose, embora outros fatores não devam ser esquecidos, como o tamanho da partícula de LDL, redução do HDL, e outros fatores de risco. O Estudo Framighan mostrou que a medida isolada do colesterol total possui uma sensibilidade de apenas 47% e uma especificidade de 76% em relação à incidência de doença coronária em 10 anos. A consideração de outras frações lipídicas e outros fatores de risco, elevam a sensibilidade para 70% e a especificidade em 82%. A característica genética da parede arterial, em especial o endotélio também influe no aparecimento da aterosclerose. Assim, as medidas preventivas, conquanto valorizam sobremaneira o colesterol plasmático devem caracterizar todos os fatores de risco conhecidos, de forma individual, para que se possa alcançar sucesso na prevenção.

Quando se considera o colesterol isoladamente, como determinante de aterosclerose, é importante relatar os resultados de inúmeros Estudos Clínicos, randomizados, prospectivos e multicêntricos, que esclareceram de vez, a influência da redução do colesterol plasmático sobre a morbi-mortalidade da doença aterosclerótica coronária.

2 . PROGRAMA DE GESTÃO DE DOENÇAS CARDIOLÓGICAS CRÔNICAS

• Insuficiência cardíaca congestiva

• Hipertensão arterial sistêmica

• Diabetes

• Valvopatias

• Cardiopatias congênitas

• Obesidade

3 . PROGRAMA DE URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS – CENTRO DE DOR TORÁCICA – ANGINA E INFARTO DO MIOCÁRDIO – SIMI

• Centro de dor torácica

A dor torácica representa a queixa mais freqüente nas salas de emergência. Muitas das causas de dor torácica representam risco de vida pela sua gravidade, como o infarto do miocárdio, a dissecção aguda da aorta, o troboembolismo pulmonar, etc. Neste contexto torna-se necessário a implantação de protocolos de atendimento que dêem maior segurança ao diagnostico e a condução destas patologias.

O CENTRO DE DOR TORÁCICA É UM REFERENCIAL QUE DISTINGUE A QUALIDADE ASSISTENCIAL E DÁ MAIOR SEGURANÇA AO PACIENTE.

4 . PROGRAMA DE CHECK UP CARDIOLÓGICO

O Programa de check up Cardiológico inclui:

HISTÓRIA CLÍNICA:

• Sintomas

• Antecedente pessoal e familiar

EXAME FÍSICO:

• Pressão arterial

• Aorta

• Carótida

• Pulsos periféricos

• Ausculta cardíaca

EXAMES SUBSIDIÁRIOS:
Laboratório:

• Colesterol total e frações, glicemia, PCR us, TGO, TGP e CPK

• Eletrocardiograma, Teste ergométrico e Eco-cardio-doppler

• Eco-doppler de carótidas

• Angiotomografia